Je kunt leeftijd verslaan met krachttraining .

Het verouderingsproces is universeel. We vinden het overal. Helaas ontsnappen ook onze skeletspieren niet aan het verouderingsproces en neemt de spiermassa in de loop der tijd af. Waarom is dit zo en is het mogelijk dit proces te temperen of om te keren?

Onze cellen verouderen ook. Ze nemen na verloop van tijd schade op moleculair niveau. Dit wordt veroorzaakt door verschillende biochemische interacties. Voor de cellen betekent het dat de hoeveelheid schade zo groot is dat ze zich niet meer kunnen delen en stoppen in de celcyclus. De waarnemingen van deze processen leidden tot de term cellulaire senescentie, cellulaire veroudering. Veroudering kan dus worden beschreven als een functie van de accumulatie van senescente cellen tijdens het leven.

Verouderende cellen functioneren niet meer zo goed en kunnen stoornissen veroorzaken in fysiologische processen en/of weefsels. Zo worden in het bloedserum van oudere mensen 2 - 4 keer meer ontstekingsbevorderende factoren gevonden dan bij jongere mensen [1-4]. Deze factoren kunnen ontstekingsreacties bevorderen en het verouderingsproces verder versnellen.

Bij het ouder worden nemen ook de stamcellen van onze spieren, satellietcellen genaamd, sterk af [5,6]. Er is waargenomen dat oudere mensen een kleinere spierdoorsnede hebben in de type II-vezels en dat deze vezels bovendien minder satellietcellen hebben. Dit zou kunnen wijzen op een verminderde functie van deze cellen [7]. Dit is echter controversieel omdat gerichte farmacologische onderdrukking van de satellietcelfunctie geen effect had op spieratrofie bij volwassen muizen [8,9]. Satellietcellen dragen dus niet bij aan het behoud van de omvang van verouderende spiervezels, maar spelen alleen een belangrijke rol in regeneratieve processen [8,10].
.
Nieuw bewijs suggereert een sleutelrol voor mitochondriën, onze cellulaire energiecentrales, in het verouderingsproces en leeftijdsgebonden ziekten [11]. Een tekort aan calorieën blijkt de levensduur te verlengen bij gist [12], Caenorhabditis elegans [13] en zoogdieren [14] . Dit suggereert dus een rol voor mitochondriën in het verouderingsproces, want een van de dingen die onze cellen doen voor een lang leven is het beïnvloeden van de regulering van mitochondriën [15]. In verouderende cellen wordt daarentegen mitochondriale disfunctie waargenomen, die de spierfunctie en het onderhoud ervan negatief beïnvloedt [16,17].
.
Verder kan het verouderingsproces ook signaalwegen verstoren en zo de opbouw en afbraak van spiermassa beïnvloeden, waarbij helaas de afbraak van spiermassa wordt bevoordeeld.

Effecten van veroudering op kracht

Skeletspieren gaan na verloop van tijd achteruit. Vanaf de puberteit tot tussen het vierde en vijfde levensjaar blijven kracht en spiermassa bij gezonde personen relatief constant. Pas tussen de 40 en 50 jaar gaan we achteruit in spiermassa en kracht [18]. Op 80-jarige leeftijd hebben we ongeveer 30% van onze spiermassa verloren [19,20]. Het verlies van spiermassa is echter niet gelijkmatig over het lichaam verdeeld. Het verlies aan spiermassa is meer dan tweemaal zo groot in de onderste ledematen vergeleken met de bovenste ledematen [21]. Hoewel mannen meer spiermassa hebben dan vrouwen, is het verlies aan spiermassa vergelijkbaar tussen de geslachten [21,22]. Omdat mannen ongeveer 1,5 - 2 keer meer spiermassa en kracht hebben dan vrouwen, bereiken ze de invaliditeitsdrempel ongeveer 1,5 jaar later dan vrouwen [23,24].
.
Zoals eerder vermeld gaat het verouderingsproces gepaard met een vermindering van de doorsnede van de type II-vezels [25]. Bijgevolg neemt het aandeel en volume van Type I-vezels toe [7,25,26]. Tussen 22 en 74 jaar werd in de vastus lateralis (grootste spier van de quadriceps) een afname van de doorsnede van type II-vezels van 58% naar 52% waargenomen [25]. Wetende dat type II vezels ongeveer 1,4 keer meer spanning kunnen opwekken dan type I vezels [27,28], kan dit hooguit een sterkteverschil van ongeveer 2% verklaren, maar nooit het waargenomen sterkteverlies van 45% dat in deze leeftijdsgroep optreedt [29]. Waar komt dit enorme verlies aan kracht vandaan? Een van de belangrijkste oorzaken van krachtverlies is dat veroudering gepaard gaat met ultrastructurele veranderingen, zoals een toename van bindweefsel en een infiltratie van vet [24,30,31]. Zowel vet als bindweefsel kunnen niet bijdragen aan kracht, omdat het niet-contractiele weefsels zijn. Vergeleken met jonge mannen hebben oudere mannen tweemaal zoveel oppervlakte niet-contractiel weefsel [31]. Het is dus vooral dit niet-contractiele weefsel dat het krachtverlies beter verklaart dan de vermindering van de doorsnede van de spiervezels van type II [31].

Niet onvermeld mag blijven dat de afname van kracht bij ouderen ook het gevolg kan zijn van een verminderd vermogen om de spier vrijwillig te richten [32]. Bij ratten verklaarde dit tot 11% van het krachtverlies op oudere leeftijd [33].

Leeftijd en krachttraining

Lang verhaal kort: Plasticiteit, het vermogen van spieren om zich aan te passen aan omgevingsinvloeden, is tot op hoge leeftijd aanwezig. Fiatarone en collega's [34] onderwierpen tien proefpersonen van 90 ± 1 jaar aan acht weken training met hoge intensiteit. De 9 proefpersonen die de training voltooiden hadden een gemiddelde krachttoename van 174%. Het gemiddelde dijspieroppervlak nam met 9 % toe. Krachttraining leidde dus tot een toename van spierkracht en -massa, zelfs bij kwetsbare personen, en tot een grotere mobiliteit.
.
Wroblewski et al. [35] onderzochten de lichaamssamenstelling, het piekkoppel en de dwarsdoorsnede van de quadriceps van 40 goed getrainde personen van 40 tot 81 jaar. Kwantificering van de dwarsdoorsnede van de middendijspieren en de vetvrije massa toonde geen toename met de leeftijd, en er werd een significant verband gevonden tussen behoud van de dwarsdoorsnede van de middendijspieren. Verder nam de kracht bij deze goed getrainde personen niet significant af met de leeftijd. De auteurs concludeerden daarom dat veroudering alleen de algemeen waargenomen afname van spiermassa en -kracht niet kan verklaren, en dat onbruikbaarheid van de spieren een sterkere reden kan zijn voor de afname van spiermassa en -kracht dan veroudering. Dus als er geen verschil is in spierdoorsnede tussen 81- en 40-jarige goed getrainde atleten, kan regelmatige lichaamsbeweging je spieren tientallen jaren "verjongen".

De plasticiteit van spieren wordt niet per se aangetast door het verouderingsproces. Daarom moedig ik zelfs de oudste mensen aan om regelmatige krachttraining in hun dagelijkse routine op te nemen. Onthoud: jij bepaalt hoe je ouder wilt worden.

Referenties

1. Schaap LA, Pluijm SMF, Deeg DJH, Visser M. Ontstekingsmarkers en verlies van spiermassa (sarcopenie) en kracht. Am J Med. Elsevier; 2006;119: 526.e9-526.e17. doi:10.1016/j.amjmed.2005.10.049.
2. Marzetti E, Picca A, Marini F, Biancolillo A, Coelho-Junior HJ, Gervasoni J, et al. Inflammatoire signaturen bij ouderen met lichamelijke kwetsbaarheid en sarcopenie: Het frailty "cytokinome" in de kern. Exp Gerontol. Elsevier Inc; 2019;122: 129-138. doi:10.1016/j.exger.2019.04.019.
3. Bian AL, Hu HY, Rong YD, Wang J, Wang JX, Zhou XZ. Een onderzoek naar het verband tussen sarcopenie bij ouderen en ontstekingsfactoren IL-6 en TNF-α. Eur J Med Res. BioMed Central Ltd; 2017;22: 25. doi:10.1186/s40001-017-0266-9.
4. Can B, Kara O, Kizilarslanoglu MC, Arik G, Aycicek GS, Sumer F, et al. Serummarkers van ontsteking en oxidatieve stress bij sarcopenie. Aging Clin Exp Res. Springer International Publishing; 2017;29: 745-752. doi:10.1007/s40520-016-0626-2.
5. García-Prat L, Sousa-Victor P, Muñoz-Cánoves P. Functionele ontregeling van stamcellen tijdens veroudering: een focus op skeletspierstamcellen. FEBS J. John Wiley & Sons, Ltd; 2013;280: 4051-4062. doi:10.1111/febs.12221.
6. Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE. Zijn menselijke en muissatellietcellen werkelijk hetzelfde? [Internet]. Tijdschrift voor Histochemie en Cytochemie. SAGE PublicationsSage CA: Los Angeles, CA; 2010. pp. 941–955. doi:10.1369/jhc.2010.956201
7. Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HHCM, Van Loon LJC. Het gehalte aan satellietcellen is specifiek verminderd in type II skeletspiervezels bij ouderen. Am J Physiol - Endocrinol Metab. American Physiological Society; 2007;292: 151–157. doi:10.1152/ajpendo.00278.2006
8. Fry CS, Lee JD, Mula J, Kirby TJ, Jackson JR, Liu F, et al. Inducible depletion of satellite cells in adult, sedentary mice impairs muscle regenerative capacity without affecting sarcopenia. Nat Med. Nature Publishing Group; 2015;21: 76-80. doi:10.1038/nm.3710.
9. Jackson JR, Mula J, Kirby TJ, Fry CS, Lee JD, Ubele MF, et al. Satellite cell depletion does not inhibit adult skeletal muscle regrowth following unloading-induced atrophy. Am J Physiol - Cell Physiol. American Physiological Society Bethesda, MD; 2012;303: 854-861. doi:10.1152/ajpcell.00207.2012.
10. Murach KA, Fry CS, Kirby TJ, Jackson JR, Lee JD, White SH, et al. Hoofdrol of bijrol? Satellietcellen en de regulering van de grootte van skeletspieren [Internet]. Fysiologie. American Physiological Society; 2018. pp. 26–38. doi:10.1152/physiol.00019.2017
11. Amorim JA, Coppotelli G, Rolo AP, Palmeira CM, Ross JM, Sinclair DA. Mitochondriale en metabole disfunctie bij veroudering en ouderdomsziekten. Nat Rev Endocrinol 2022 184. nature publishing group; 2022;18: 243-258. doi:10.1038/s41574-021-00626-7.
12. Lin SJ, Kaeberlein M, Andalis AA, Sturtz LA, Defossez PA, Culotta VC, et al. Calorierestrictie verlengt de levensduur van Saccharomyces cerevisiae door verhoging van de ademhaling. Nat 2002 4186895. nature publishing group; 2002;418: 344-348. doi:10.1038/nature00829.
13. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span Span door Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress. Cell Metab. Elsevier; 2007;6: 280-293. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011.
14. Nisoli E, Tonello C, Cardile A, Cozzi V, Bracale R, Tedesco L, et al. Celbiologie: calorierestrictie bevordert mitochondriale biogenese door de expressie van eNOS te induceren. Wetenschap (80- ). American Association for the Advancement of Science ; 2005;310: 314-317. doi:10.1126/SCIENCE.1117728/SUPPL_FILE/NISOLI.SOM.PDF.
15. López-Lluch G, Navas P. Caloriebeperking als interventie bij veroudering. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 2016;594: 2043-2060. doi:10.1113/JP270543.
16. Favaro G, Romanello V, Varanita T, Andrea Desbats M, Morbidoni V, Tezze C, et al. DRP1-gemedieerde mitochondriale vorm regelt calciumhomeostase en spiermassa. Nat Commun. Nature Publishing Group; 2019;10: 1-17. doi:10.1038/s41467-019-10226-9.
17. Huang DD, Fan SD, Chen XY, Yan XL, Zhang XZ, Ma BW, et al. Nrf2-deficiëntie verergert kwetsbaarheid en sarcopenie door aantasting van de mitochondriale biogenese en dynamiek van de skeletspieren op een leeftijdsafhankelijke manier. Exp Gerontol. Elsevier Inc; 2019;119: 61-73. doi:10.1016/j.exger.2019.01.022.
18. Williams GN, Higgins MJ, Lewek MD. Ouder wordende skeletspieren: fysiologische veranderingen en de effecten van training. Phys Ther. American Physical Therapy Association; 2002;82: 62-68. doi:10.1093/ptj/82.1.62.
19. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletspiermassa en -verdeling bij 468 mannen en vrouwen van 18-88 jaar. J Appl Physiol. 2000;89: 81-88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81.
20. Topinková E. Veroudering, invaliditeit en kwetsbaarheid. Ann Nutr Metab. Uitgeverij Karger; 2008;52: 6-11. doi:10.1159/000115340.
21. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletspiermassa en -verdeling bij 468 mannen en vrouwen van 18-88 jaar. J Appl Physiol. 2000;89: 81-88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81.
22. Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, et al. Etniciteitsgerelateerde verschillen in skeletspieren gedurende het hele leven. Am J Hum Biol. John Wiley & Sons, Ltd; 2010;22: 76-82. doi:10.1002/AJHB.20956.
23. Miller AEJJ, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Sale DG. Geslachtsverschillen in kracht en spiervezelkarakteristieken. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1993;66: 254-262. doi:10.1007/BF00235103.
24. Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, et al. Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: the health ABC study. J Appl Physiol. American Physiological Society; 2001;90: 2157-2165. doi:10.1152/jappl.2001.90.6.2157.
25. Barnouin Y, McPhee JS, Butler-Browne G, Bosutti A, De Vito G, Jones DA, et al. Koppeling tussen skeletspiervezelgrootte en capillarisatie blijft behouden tijdens gezonde veroudering. J Cachexia Sarcopenia Muscle. Wiley Blackwell; 2017;8: 647-659. doi:10.1002/jcsm.12194.
26. Andersen JL. Aanpassing van het spiervezeltype in de oudere menselijke spier. Scand J Med Sci Sports. John Wiley & Sons, Ltd; 2003;13: 40-47. doi:10.1034/j.1600-0838.2003.00299.x.
27. Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino MA, Reggiani C. Force-velocity properties of human skeletal muscle fibres: myosin heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd; 1996;495: 573-586. doi:10.1113/JPHYSIOL.1996.SP021617.
28. Widrick JJ, Trappe SW, Blaser CA, Costill DL, Fitts RH. Isometrische kracht en maximale verkortingssnelheid van enkele spiervezels van elite master runners. https://doi.org/101152/ajpcell19962712C666. American Physiological Society Bethesda, MD; 1996;271. doi:10.1152/AJPCELL.1996.271.2.C666.
29. Degens H, Erskine RM, Morse CI. Onevenredige veranderingen in skeletspierkracht en -omvang bij weerstandstraining en veroudering. Journal of Musculoskeletal Neuronal Interactions. 2009. pp. 123-129.
30. Degens H, McPhee JS. Spierverspilling, disfunctie en ontsteking. Ontsteking, gevorderde leeftijd en voeding: onderzoek en klinische interventies. Elsevier Inc; 2013. pp. 247–254. doi:10.1016/B978-0-12-397803-5.00020-4
31. Power GA, Allen MD, Booth WJ, Thompson RT, Marsh GD, Rice CL. De invloed op sarcopenie van spierkwaliteit en -kwantiteit afgeleid uit magnetische resonantiebeeldvorming en neuromusculaire eigenschappen. Leeftijd (Omaha). Kluwer Academic Publishers; 2014;36: 1377-1388. doi:10.1007/s11357-014-9642-3.
32. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici M V. Verminderd plantarflexorspecifiek koppel bij ouderen hangt samen met een lagere activeringscapaciteit. Eur J Appl Physiol. Springer; 2004;92: 219-226. doi:10.1007/s00421-004-1056-y.
33. Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon WM. Specifiek krachttekort in skeletspieren van oude ratten wordt gedeeltelijk verklaard door het bestaan van gedenerveerde spiervezels. Journals Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. Oxford Academic; 2001;56: B191-B197. doi:10.1093/gerona/56.5.B191.
34. Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. Krachttraining met hoge intensiteit bij nonagenariërs: effecten op de skeletspieren. JAMA J Am Med Assoc. 1990;263: 3029-3034. doi:10.1001/jama.1990.03440220053029.
35. Wroblewski AP, Amati F, Smiley MA, Goodpaster B, Wright V. Chronische inspanning behoudt vetvrije spiermassa bij Masters atleten. Phys Sportsmed. 2011;39: 172-178. doi:10.3810/psm.2011.09.1933.