Hoe je cellen reageren op kracht- of duurtraining

Als je een halter oppakt en bijvoorbeeld een bicep curl doet, voelt je lichaam dat op moleculair niveau. De halter of de externe weerstand veroorzaakt een verscheidenheid aan mechanische spanningen, zoals schuif- en trekkrachten, op je cellen. In de celbiologie wordt dit ook wel mechanosensing [14] genoemd. Onze weefsels en cellen zijn onderling verbonden door verschillende structuren. Er wordt onderscheid gemaakt tussen extracellulaire en intracellulaire structuren en componenten.

De extracellulaire omgeving van onze spiercellen bestaat grotendeels uit collageen. Eiwitten zoals laminine of perlecan binden zich hieraan, die op hun beurt weer direct verbonden zijn met interne spierceleiwitten via integrine of dystroglycan. Deze interne eiwitten hebben prachtig klinkende namen zoals paxiline, taline, vinculine, dystrofine, alfa-actinine en nog veel meer. Voor de geïnteresseerde lezer verwijs ik hier naar Mavropalias et al, 2022 [15]. Als, zoals gezegd, krachten van buitenaf inwerken, worden deze via structurele eiwitten doorgegeven naar het inwendige van de cel, waar ze via biochemische reacties signalen (celsignalering) op gang brengen, die uiteindelijk in de celkern terechtkomen [16-18]. Daar worden genen afgelezen en de bijbehorende eiwitten vertaald. De cel kan zo reageren op externe stressoren.

Elke vorm van krachtontwikkeling bij inspanning of sport gaat gepaard met energieverbruik en kan het metabolisme van onze cellen beïnvloeden. De verstoring van metabolische processen blijft niet onopgemerkt in de cellen. In de spiercel is het de AMP-activated protein kinase (AMPK) die een toename van de energiestofwisseling detecteert. Het meet de verhouding tussen adenosinetrifosfaat (ATP) en difosfaat (ADP) of monofosfaat (AMP). ATP is de energievaluta in onze spiercellen. Wanneer een fosfaatgroep wordt afgesplitst, wordt energie geproduceerd die de spieren onder andere nodig hebben voor spiercontractie. Het afsplitsen van een fosfaatgroep leidt tot een vermindering van het aantal fosfaten in ATP. Wanneer een fosfaatgroep wordt afgesplitst, wordt ATP ADP en wanneer een andere fosfaatgroep wordt afgesplitst van ADP, wordt AMP gevormd. AMPK herkent dus energiestress en coördineert processen in de cel die [19] opbouwen of afbreken .

Energiestress stimuleert een signaalroute met de lange Engelse naam peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1α (PGC-1α), die de vorming van mitochondriën en bloedvaten bevordert. Mechanische stress stimuleert een signaalroute via mTOR. Dit is de afkorting van mechanistic target of rapamycin en is een signaalroute die groeiprocessen zoals spiergroei stimuleert.

Aanpassingen voor duur- en krachttraining

Uithoudingsvermogentraining wordt meestal gekenmerkt door continue fasen van lage intensiteit [20] die het mogelijk maken de oefeningen over een langere periode vol te houden. Typische duuroefeningen zijn wandelen, hardlopen, fietsen of zwemmen. Duurtraining vormt een uitdaging voor het metabolische systeem omdat het de intracellulaire concentraties van zuurstof, lactaat, reactieve zuurstofspecies, adenosinetrifosfaat en calcium [21] verstoort.
In tegenstelling tot duurtraining omvat krachttraining korte fasen van hogere tot maximale intensiteit [22]. Krachttraining daagt de mechanische integriteit [23,24] van het weefsel en de metabole balans van de spieren uit [25,26]. Systematische toepassing van mechanische [27-29] en metabole belastingen [30-32] op het menselijk lichaam resulteert in morfologische en neurale aanpassingen [33]. Deze aanpassingen omvatten bijvoorbeeld veranderingen in de grootte [34,35] en structuur [36] van spiercellen, groei van myofibrillen en proliferatie van mitochondriën [37,38], metabole profielen [39] en nog veel meer.

De adaptaties van duur- en krachttraining zijn verschillend en suggereren daarom dat verschillen in de contractiele activiteit van de spieren tot verschillende adaptaties leiden.

Al in 1997 toonden Dolmetsch et al. [40] aan dat verschillende signaalroutes selectief worden geactiveerd, afhankelijk van de intensiteit van een signaal. Atherton en collega's isoleerden in 2005 spieren van ratten en stimuleerden ze elektrisch met een hoge frequentie gedurende een korte periode (6 x 10 herhalingen bestaande uit 3-s bursts van 100 Hz) om krachttraining te simuleren of met een lage frequentie (3 uur bij 10 Hz) om duurtraining te simuleren. Krachttraining verhoogde de spiereiwitsynthese significant met een factor 5,3 (P < 0,05) 3 uur na stimulatie in vergelijking met duurtraining. De duurtraining verhoogde de spiereiwitsynthese niet statistisch significant in vergelijking met de controlegroep. Het uithoudingsprotocol verhoogde echter wel significant (P < 0,05) de AMPK-activiteit in de spiercellen na 3 uur en na 6 uur in vergelijking met krachttraining. Dit leidde tot een significante activering van PGC-1α direct na de training (P < 0,5). Verschillende intensiteiten, die duur- of krachttraining simuleren, leidden dus tot de activering van verschillende signaalwegen. Deze lijken elkaar te remmen.

Fascinerend hoe cellen heel gevoelig kunnen reageren op externe stress. Dit verklaart ook waarom de aanpassingen altijd heel specifiek zijn voor de bijbehorende trainingsprikkel. Gefeliciteerd als je zover hebt gelezen.

Bij wijze van kleine mentale oefening stel ik nu de vraag:

Referenties

Bronnen 1-13 verwijzen naar de infobox, bronnen 14-40 naar de hoofdtekst

1. Wickstead B, Meeuw K, Richards TA. Patterns of kinesin evolution reveal a complex ancestral eukaryote with a multifunctional cytoskeleton. BMC Evol Biol. 2010;10. doi:10.1186/1471-2148-10-110
2. Hoyt MA, Hyman AA, Bähler M. Motor proteins of the eukaryotic cytoskeleton. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94: 12747-12748. doi:10.1073/pnas.94.24.12747
3. Hartman MA, Spudich JA. De myosinesuperfamilie in één oogopslag. J Cell Sci. 2012;125: 1627-1632. doi:10.1242/jcs.094300
4. Svitkina T. Het actine cytoskelet en op actine gebaseerde motiliteit. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2018;10: 1-22. doi:10.1101/cshperspect.a018267
5. Vale RD. De moleculaire motorische gereedschapskist voor intracellulair transport. Cell. 2003;112: 467-480. doi:10.1016/S0092-8674(03)00111-9
6. Barlan K, Gelfand VI. Microtubule-based transport and the distribution, tethering, and organization of organelles. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017;9: 1-12. doi:10.1101/cshperspect.a025817
7. Cheng F, Eriksson JE. Intermediate filaments and the regulation of cell motility during regeneration and wound healing. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017;9: 1-14. doi:10.1101/cshperspect.a022046
8. Sweeney HL, Hammers DW. Spiercontractie. J Physiol. 1995;487: 151-165. doi:10.1113/jphysiol.1995.sp020931
9. Geeves MA, Holmes KC. Het moleculaire mechanisme van spiercontractie. Adv Protein Chem. 2005;71: 161-193. doi:10.1016/S0065-3233(04)71005-0
10. Squire J. Special issue: The actin-myosin interaction in muscle: Background and overview. Int J Mol Sci. 2019;20: 1-39. doi:10.3390/ijms20225715
11. Geeves MA. De dynamiek van actine en myosine associatie en het crossbridge model van spiercontractie. Biochem J. 1991;274: 1-14. doi:10.1042/bj2740001
12. Hirasawa T, Kuratani S. Evolution of the muscular system in tetrapod limbs 06 Biological Sciences 0604 Genetics. Zool Lett. Zoological Letters; 2018;4: 1-18. doi:10.1186/s40851-018-0110-2
13. Kollmar M, Mühlhausen S. Uitbreiding van het myosinerepertoire valt samen met eukaryotische diversificatie in het Mesoproterozoïcum. BMC Evol Biol. BMC Evolutionary Biology; 2017;17: 1-18. doi:10.1186/s12862-017-1056-2
14. Zuela-Sopilniak N, Lammerding J. Can't handle the stress? Mechanobiologie en ziekte. Trends Mol Med. Elsevier Ltd; 2022;28: 710-725. doi:10.1016/j.molmed.2022.05.010
15. Mavropalias G, Boppart M, Usher KM, Grounds MD, Nosaka K, Blazevich AJ. Exercise builds the scaffold of life: muscle extracellular matrix biomarker responses to physical activity, inactivity, and aging. Biol Rev. John Wiley & Sons, Ltd; 2022; doi:10.1111/BRV.12916
16. Hoppeler H. Moleculaire netwerken in skeletspierplasticiteit. J Exp Biol. 2016;219: 205-213. doi:10.1242/jeb.128207
17. Flück M, Hoppeler H. Molecular basis of skeletal muscle plasticity-from gene to form and function. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003;146: 159-216. doi:10.1007/s10254-002-0004-7
18. Vainshtein A, Sandri M. Signaalroutes die de spiermassa regelen. Int J Mol Sci. MDPI AG; 2020;21: 1-32. doi:10.3390/ijms21134759
19. Mounier R, Théret M, Lantier L, Foretz M, Viollet B. Expanding roles for AMPK in skeletal muscle plasticity. Trends Endocrinol Metab. Elsevier Current Trends; 2015;26: 275-286. doi:10.1016/J.TEM.2015.02.009
20. Coffey VG, Hawley JA. Concurrent exercise training: leiden tegenstellingen af? J Physiol. 2017;595: 2883-2896. doi:10.1113/JP272270
21. Coffey VG, Hawley JA. De moleculaire bases van trainingsadaptatie. Sport Med. 2007;37: 737-763. doi:10.2165/00007256-200737090-00001
22. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab. Elsevier Inc; 2013;17: 162-184. doi:10.1016/j.cmet.2012.12.012
23. Ingber DE. Tensegrity I. Celstructuur en hiërarchische systeembiologie. J Cell Sci. 2003;116: 1157-1173. doi:10.1242/jcs.00359
24. Ingber DE. Tensegrity II. Hoe structurele netwerken cellulaire informatieverwerkende netwerken beïnvloeden. J Cell Sci. 2003;116: 1397-1408. doi:10.1242/jcs.00360
25. Schoenfeld BJ. Potentiële mechanismen voor een rol van metabole stress in hypertrofische adaptaties aan weerstandstraining [Internet]. Sportgeneeskunde. Springer; 2013. pp. 179–194. doi:10.1007/s40279-013-0017-1
26. Goto K, Ishii N, Kizuka T, Takamatsu K. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc. 2005;37: 955-963. doi:10.1249/01.mss.0000170470.98084.39
27. Fry AC. De rol van intensiteit van weerstandsoefeningen op spiervezelaanpassingen. Sport Med Springer; 2004;34: 663-679. doi:10.2165/00007256-200434100-00004
28. Goldberg AL, Etlinger JD, Coldspink DF, Jableck C. Mechanisme van werk-geïnduceerde hypertrofie van skeletspieren. Med Sci Sports. Verenigde Staten; 1975;7: 248-261. doi:10.1249/00005768-197500740-00003
29. Rindom E, Kristensen AM, Overgaard K, Vissing K, de Paoli FV. Activation of mTORC1 signalling in rat skeletspier is independent of the EC-coupling sequence but dependent on tension per se in a dose-response relationship. Acta Physiol. Blackwell Publishing Ltd; 2019;227. doi:10.1111/apha.13336
30. ROONEY K., HERBERT RD, BALNAVE RJ. Vermoeidheid draagt bij aan de krachttrainingsprikkel. Med Sci Sports Exerc. 1994;26.
31. Schott J, McCully K, Rutherford OM. De rol van metabolieten bij krachttraining - II. Korte versus lange isometrische contracties. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71: 337-341. doi:10.1007/BF00240414
32. Carey Smith R, Rutherford OM. De rol van metabolieten bij krachttraining - I. Een vergelijking van excentrische en concentrische contracties. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1995;71: 332-336. doi:10.1007/BF00240413
33. Folland JP, Williams AG. The adaptations to strength training: Morphological and neurological contributions to increased strength [Internet]. Sportgeneeskunde. Springer; 2007. pp. 145–168. doi:10.2165/00007256-200737020-00004
34. McDonagh MJN, Davies CTM. Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads [Internet]. Europees Tijdschrift voor Toegepaste Fysiologie en Arbeidsfysiologie. Springer-Verlag; 1984. pp. 139–155. doi:10.1007/BF00433384
35. Jones DA, Rutherford OM, Parker DF. Physiological Changes in Skeletal Muscle As a Result of Strength Training. Q J Exp Physiol. 1989;74: 233-256. doi:10.1113/expphysiol.1989.sp003268
36. Franchi M V., Reeves ND, Narici M V. Skeletspier remodellering in reactie op excentrische vs. concentrische belasting: morfologische, moleculaire en metabole adaptaties. Front Physiol. Frontiers; 2017;8: 447. doi:10.3389/fphys.2017.00447
37. MacDougall JD, Elder GCB, Sale DG, Moroz JR, Sutton JR. Effecten van krachttraining en immobilisatie op menselijke spiervezels. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1980;43: 25-34. doi:10.1007/BF00421352
38. Macdougall JD, Sale DG, Moroz JR, Elder G, Sutton JR, Howald H. Mitochondrial volume density in human skeletal muscle following heavy resistance training. Med Sci Sports. 1979;11: 164-166. beschikbaar: https://europepmc.org/article/med/158694
39. Zanuso S, Sacchetti M, Sundberg CJ, Orlando G, Benvenuti P, Balducci S. Exercise in type 2 diabetes: Genetic, metabolic and neuromuscular adaptations. Een overzicht van het bewijs [Internet]. British Journal of Sports Medicine. BMJ Publishing Group; 2017. pp. 1533–1538. doi:10.1136/bjsports-2016-096724
40. Dolmetsch RE, Lewis RS, Goodnow CC, Healy JI. Differential activation of transcription factors induced by Ca2+ response amplitude and duration. Nat 1997 3866627. Nature Publishing Group; 1997;386: 855-858. doi:10.1038/386855a0